Hipertensión Arterial: una grave patología muy silenciosa. Presión sistólica y del pulso, potentes indicadores de riesgo cardiovascular

La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más importantes de la enfermedad cardiovascular -enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y enfermedad vascular periférica-, ocasiona una importante demanda asistencial y genera un importante coste sanitario. Además, es una de las primeras causas de muerte del adulto y la primera de discapacidad en muchos países desarrollados.

Ana Moreno Cerro

Desde los años 70 se consideró que la presión arterial sistólica (PAS) era un parámetro de predicción de riesgo cardiovascular más sensible que la presión arterial diastólica (PAD). Lo cierto es que la mayoría de las formas de hipertensión presentan PAS elevada. La fuerte relación causal entre HTA y mortalidad por causas vasculares ha sido demostrada en muchos estudios, el más reciente es un metaanálisis que analiza datos de más de un millón de personas, publicado en Lancet 2002; 360: 1903-1913.

Riesgo cardiovascular
En el estudio Framinghan, a lo largo de 38 años de seguimiento, se observó que la PAS aumenta en varones y en mujeres desde los 35-44 años hasta 85-94 años de edad. El aumento es de unos 12 mmHg en varones y de 26 mmHg en mujeres, de tal forma que aproximadamente el 90% de las personas que llegan a los 70-75 años tienen hipertensión arterial sistólica. Sin embargo, en el estudio Framinghan no se observa esta tendencia en la PAD, lo que hay es un aumento inicial seguido de un descenso para ambos sexos con el aumento de edad (Figura 1.1).

La prevalencia de la HTA (PA>ó= 140/90 mmHg) oscila entre el 20 y el 30%, y aumenta con la edad: se calcula que alrededor del 50% de los adultos mayores de 60 años padecen hipertensión arterial.

En un estudio de población española (Banegas et al.), con una muestra de 2021 personas entre 35 y 64 años, se observó que el 45,1% tenían hipertensión. Fue significativamente más frecuente la hipertensión sistólica aislada en varones que en mujeres, y se incrementó con la edad. En hipertensión diastólica no se encontraron diferencias ni de edad ni de género. Además, encontraron que el conocimiento de la condición de hipertenso (con o sin tratamiento) fue significativamente más frecuente en mujeres que en varones y en población urbana que en rural (Tablas 1.1 y 1.2).

Fuente: De la Higuera et al. Hipertensión arterial en Atención Primaria. 2002. Eurmedice Ed.

La presión del pulso (diferencia entre la PAS y la PAD) se incrementa en las formas de hipertensión sistólica, tanto si la PAD se mantiene como si desciende. En los últimos tiempos se ha detectado que la PAS y la presión del pulso son indicadores de riesgo cardiovascular más potentes que la PAD, incluso la presión del pulso empieza a considerarse con un potencial superior al de la PAS, ya que, su elevación, con cualquier nivel de PAS y PAD es indicador de sucesos cardiovasculares.

La presión del pulso indica el grado de rigidez de la aorta, que, da lugar al incremento de la PAS y al descenso de la PAD. El aumento de la PAS da lugar al aumento del trabajo del ventrículo izquierdo y, por tanto, a la hipertrofia ventricular izquierda y al aumento de la demanda de flujo sanguíneo a nivel coronario; pero a la vez se produce un descenso de la PAD, que reduce este mismo flujo, lo que favorece el desarrolo de enfermedad coronaria.

Factores de riesgo
La hipertensión arterial esencial se desarrolla por la conjunción de dos grandes factores, los genéticos y los ambientales. En cuanto a la susceptibilidad genética se han identificado por una parte formas monogénicas, como el síndrome de Liddle y el síndrome de Gordon, ambos con retención primaria de sodio; y por otra ciertas formas de hiperplasia suprarrenal congénita. Sin embargo, la mayoría de las formas de hipertensión esencial son de transmisión poligénica, es decir, que se trata de ‘pequeños efectos genéticos’ independientes, pero con importante efecto sumatorio. Cuando se disponga de técnicas fácilmente aplicables que permitan detectar los individuos con predisposición genética a la HTA se podrán aplicar estrategias preventivas y terapéuticas, con la repercusión sociosanitaria que esto conlleva.

Por otro lado están los factores de riesgo ambientales, fundamentalmente el consumo de sal y de grasas saturadas, y el sedentarismo. Los estudios epidemiológicos y experimentales han demostrado la asociación entre el consumo de sal y el desarrollo de HTA, sin embargo, los estudios de intervención controlados han mostrado resultados contradictorios, con un efecto antihipertensivo de la restricción salina muy inferior al esperado. Hay evidencia de una sensibilidad diferente a la sal por parte de diferentes individuos que constituye, a su vez, una prueba de la interacción entre factores genéticos y ambientales. La existencia de alteraciones fisiopatológicas a nivel del sistema renina-angiotensina, sistema nervioso simpático y función individual se halla ligada a esta susceptibilidad fisiopatológica. Además, la sensibilidad a la sal es un factor pronóstico del desarrollo de complicaciones propias de la HTA.

El consumo de grasas, la obesidad y el sedentarismo, forman un complejo en el que parece que la hiperactividad simpática central en individuos con sobrepeso puede condicionar a un estado de resistencia a la insulina, lo que podría originar ciertas alteraciones metabólicas como diabetes mellitus, HTA y dislipemia, todas ellas, factores de riesgo cardiovascular.

Tabla 1.1 PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN  EN ESPAÑA 
POR GÉNERO, EDAD Y LUGAR DE RESIDENCIA
 
>ó=140/>ó=90 mmHg o
>ó=140/<90 mmH
 
tratamiento farmacológico
Grupo de población Nº (%) 95% IC Nº (%) 95% IC
 
Total 911 (45,1) 42,9-47,3 243 (12,0) 10,7-13,5
Varones por edad (años)
35-44 73 (30,7)* 24,9-37,0 19 (8,0)* 4,9-12,2
45-54 113 (43,5) 37,3-49,7 29 (11,2) 7,6-15,6
55-64 188 (60,3) 54,6-65,7 49 (15,7) 11,9-20,3
35-64 374 (46,2) 42,7-49,7 97 (12,0) 9,9-14,5
Mujeres por edad (años)  
35-44 83 (22,7) 18,6-27,4 15 (4,1) 2,4-6,8
45-54 162 (40,8) 36,0-45,8 50 (12,6) 9,6-16,4
55-64 292 (65,2) 60,5-69,6 81 (18,1) 14,7-22,0
35-64 537 (44,3) 41,5-47,2 146 (12,1) 10,3-14,1
Lugar de residencia
Rural 308 (49,4)** 45,4-53,4 81 (13,0) 10,5-15,9
Urbana 603 (43,2) 40,6-45,8 162 (11,6) 10,0-13,4
IC: Intervalo de confianza
*p<0,05, hombres frente a mujeres; ** p<0,05, residencia rural frente a urbana,
Fuente: Banegas et al, Blood pressure in Spain, Distribution, awareness, control, and benefits of a reduction in average presure, Hypertension 1998; 32: 998-1002

 

Factores patogénicos
Los principales factores implicados en la etiopatogenia de la HTA esencial son el sistema renina-angiotensina, el sistema nervioso simpático y la disfunción endotelial.

La cascada enzimática del sistema renina-angiotensina (SRA) comienza con la producción de renina en el sistema yuxtaglomerular, que produce la proteolisis del angiotensinógeno (péptido hepático) dando lugar a la angiotensina I, sobre la que actúa la enzima convertidora de angiotensina (ECA) formando angiotensina II.
La angiotensina II es el principal efector del SRA y actúa en muchos niveles mediante receptores específicos, de los que el más importante es el AT1. Las acciones de la angiotensina II sobre diferentes órganos dan lugar a tres destacados incrementos: del gasto cardiaco, de las resistencias periféricas y del volumen circulante (Figura 1.2); todos mediados por receptores AT1 ya que, los AT2 tienen efectos básicamente contrarios (vasodilatación, antiproliferación y apoptosis).

Una paradoja de la HTA esencial es que no se ha encontrado una hiperactivación del SRA en pacientes con HTA, incluso, la mayoría tienen niveles de renina inferiores a los de la población normotensa. Pero hay un hecho cierto: la inhibición farmacológica del SRA es eficaz para tratar y prevenir la HTA y sus consecuencias cardiovasculares.

El sistema nervioso simpático interviene en el control a largo plazo del equilibrio hidrosalino, a través de su acción sobre la secreción de renina y sobre la reabsorción tubular de sodio. A corto plazo, a través del reflejo de los barorreceptores, también intervienen en el control de la presión arterial regulando los vasos venosos, la resistencia de las arteriolas y la frecuencia cardiaca, y con la regulación del flujo sanguíneo regional durante el ejercicio. Con este factor patogénico sí se ha demostrado una hiperactividad simpática en la patogenia y mantenimiento de HTA.

La influencia de la disfunción endotelial en la HTA se debe a la producción de diversas sustancias vasoactivas por las células endoteliales, unas vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaciclina, etc.) y otras vasoconstrictoras (endotelina, tromboxano A2, etc.). Estos factores solubles tienen una acción básicamente paracrina, sobre los miocitos lisos adyacentes.

 

Tabla 1.2 HIPERTENSOS CONOCIDOS, TRATADOS Y CONTROLADOS EN ESPAÑA
POR GÉNERO, EDAD Y LUGAR DE RESIDENCIA

Hipertensos conocidos
Conocidos y tratados Tratados y controlados
Grupo de población   Nº (%) 95% IC Nº (%) 95% IC Nº (%) 95% IC
 
Total   44,5 41,2-47,8 71,9 67,2-76,1 15,5 11,5-20,1
 
Varones por edad (años)  
35-44   39,7 28,5-51,9 55,2* 35,7-73,6 6,3** 0,2-30,2
45-54   34,5 25,8-44,0 61,5 44,6-76,6 20,8 7,1-42,2
55-64   43,1 35,9-50,5 77,8 67,2-86,3 12,7 5,6-23,5
35-64   39,8* 34,9-45,0 69,1 61,0-76,4 13,6 7,6-21,8
Mujeres por edad (años)  
35-44   34,9 24,8-46,2 79,3 60,3-92,0 39,1 19,7-65,1
45-54   44,4 36,6-52,4 66,7 54,6-77,3 22,9 12,0-37,3
55-64   53,1 47,2-58,9 75,5 67,9-82,0 9,4 4,8-16,2
35-64   47,7 43,4-52,0 73,4 67,6-78,7 16,5 11,5-22,6
Lugar de residencia
Rural   39,9*** 34,5-45,7 69,1 60,1-77,1 14,1 7,5-23,4
Urbana   46,8 42,7-50,8 73,0 67,5-78,1 16,0 11,3-21,8

IC: Intervalo de confianza, Hipertenso conocido: paciente con conocimiento de su condición de hipertenso; Hipertenso tratado: utilizando fármacos antihipertensivos en el momento de la encuesta; Hipertenso controlado: PAS<140 y PAD<90.
*p<0,05 hombres frente a mujeres; ** p<0,01 hombres frente a mujeres; ***p<0,05 residencia rural frente a urbana,
Fuente: Banegas et al, Blood pressure in Spain, Distribution, awareness, control, and benefits of a reduction in average presure, Hypertension 1998; 32:998-1002

Tratamiento
El objetivo primordial del tratamiento del paciente hipertenso debe ser lograr la máxima reducción en el riesgo global de morbilidad y mortalidad cardiovasculares, según indica el Protocolo de Tratamiento de la Hipertensión de la OMS-Sociedad Internacional de Hipertensión.

Esto exige el tratamiento de todos los factores de riesgo reversibles detectados, como el hábito tabáquico, la hipercolesterolemia o la diabetes y el manejo adecuado de las situaciones clínicas asociadas, así como el tratamiento de la hipertensión en sí misma. Y, como hay evidencia de que el principal determinante de la reducción de riesgo es la cifra de tensión arterial lograda, el objetivo del tratamiento antihipertensivo debería ser alcanzar cifras de tensión arterial en niveles definidos como ‘normales’ u ‘óptimos’. Serían deseables estas cifras (<130/85 mmHg) en pacientes jóvenes, de mediana edad o en diabéticos y, al menos, tensiones normales altas (<140/90 mmHg) en pacientes ancianos.

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